糖尿病临床知识培训计划

1. 请教关于糖尿病方面的几个知识。

调查中发现，糖尿病人的亲属比非糖尿病亲属者发病率高。其父或其母有糖尿病者分别为8.33%，其亲胞有糖尿病者发病率为1.62 — 5.85%。一般认为，隐性遗传常隔代或数代，糖尿病病人遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传容易发生糖尿病的体质，即突变基因遗传，临床称之为糖尿病易感性。糖尿病易感者，对胰岛素的适应能力很差，极易发生糖尿病。
一般认为，若父母都是糖尿病患者，那么遗传给子女的概率是5％左右，但并不是说获得这5％的概率，就会得糖尿病，还需要有外界因素的诱发才会导致糖尿病的发生，而且子女是几型糖尿病和父母是几型的并没有关系。糖尿病的诱发因素有：感染、肥胖、体力活动减少、妊娠和环境因素等。
1、感染 感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是I型糖尿病的主要诱发因素。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。
2、肥胖 大多数I型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病 .
3、体力活动 我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。
4、妊娠 妊娠期间，雌激素增多，雌激素一方面可以诱发自身免疫，导致胰岛β细胞破坏，另一面，雌激素又有对抗胰岛素的作用，因此，多次妊娠可诱发糖尿病。
5、环境因素 在遗传的基础上，环境因素作为诱因在糖尿病发病中占有非常重要的位置。环境因素包括：空气污染、噪音、社会的竞争等，这些因素诱发基因突变，突变基因随着上述因素的严重程度和持续时间的增长而越来越多，突变基因达到一定程度(即医学上称之为“阈值”)即发生糖尿病。

糖尿病是不能根治的，目前最好的治疗效果是达到临床治愈，但是能达到临床治愈效果的比例还比较少，加之很多患者对糖尿病的正确认识不够，以为控制住了血糖就控制住了糖尿病，就不会出现糖尿病的并发症，事实证明，这样的观点是不正确的。

糖尿病的治疗过程如同一个系统工程，只有内、外两方面因素兼备，患者才能获得最佳的治疗效果。

外部因素是：患者选对好的医院、好的医生、好的治疗方法、好的治疗产品，及时治疗；

内部因素是：患者要养成良好的生活习惯，调整饮食结构合理的饮食，适量的运动，保持良好的心态，同时患者家属也应当更加关心患者，帮助其消除不良情绪，使患者有乐观、积极的态度，积极配合治疗。

可见糖尿病的治疗是全方位的治疗，不是单一的对血糖的控制。单纯靠服用降糖西药或使用胰岛素是不能根本解决问题的。

健康人如果饮食、生活不注意，会得糖尿病；糖尿病人治愈后，如果平时饮食、生活等各方面不注意，还会重新复发。它就像感冒，可以治愈，但不能根治。

糖尿病是内分泌、代谢失调的综合病症，长期高血糖和并发症是影响人体健康的主要因素。糖尿病最大的威胁是并发症的产生和发展，如半身不遂、糖尿病肾病、足坏疽、血管病变、视力下降、眼底出血、心肌梗塞、神经病变、四肢麻木、瘙痒等病变。由于糖尿病并发症错综复杂，是致病致残的元凶，所以并发症得到控制和有效治疗才能保持健康。单纯控制血糖、尿糖是达不到治疗效果的。

西药以降血糖为主，对糖尿病慢性并发症治疗效果不大。而且由于西药中含很多对人体毒副作用强的化学成份，故长期服用西药对人体的肝、肾损伤严重。

与服用降糖西药相比，糖尿病患者使用胰岛素能减轻损伤人体的肝、肾等脏器组织，但是，不是每个糖尿病人都能使用胰岛素，有的糖尿病人不能使用胰岛素，特别是高胰岛素血症的糖尿病患者不能使用。并且，胰岛素如果使用不当容易产生低血糖，因此必须根据胰岛功能的测定才能正确使用胰岛素，还有些糖尿病患者伴有胰岛素抗体，这时用胰岛素治疗效果就不明显，所以要注意对有胰岛素抗体的糖尿病患者进行消除胰岛素抵抗的治疗，这样使用胰岛素才能达到平稳降糖的目的。更为重要的是，使用胰岛素和服用西药一样，只有降糖作用，没有治疗功效，对糖尿病并发症没有明显的治疗效果。

目前，市场上有很多在中药中加入降糖西药的产品，这样的产品对患者的危害就更大了，很多患者觉得服用某些中药产品后血糖迅速下降得到控制，便认为此种中药是治疗糖尿病的好药，殊不知其中必有西药（降糖）成份，由于其中的西药（降糖）成份剂量不详，患者服用时往往服用了成倍的剂量，这样不但对脏腑器官的危害更大，而且容易导致低血糖，长期服用损伤人体器官和加快糖尿病并发症的发生、发展，更为重要的是耽误了患者治疗糖尿病的最佳时机，延误了病情，给患者生理和心理上造成更大的痛苦。

真正的中药产品没有直接和迅速降糖的作用，但是有调节脏腑、缓慢降糖作用，主要作用是辨症施治，也就是对症用药，随症加减，起到标本兼治的作用，采用中药治疗糖尿病能达到从人体内部调理各脏腑器官功能及提高患者自身免疫力的效果。人体的脏腑机能恢复了，血糖自然也就下降了，同时身体的体质也会有不同程度的提高和改善，从而从根本上治疗了糖尿病，使患者恢复健康。

人体贵重千金，医生为患者看病是认真、严肃的事情，要认真对待。同时，患者也要选准好的医院、好的医生、好的治疗方法、好的产品，来不得半点马虎。

治疗糖尿病，第一步是控制血糖（用西药）达到稳定，同时治疗糖尿病和糖尿病并发症，很多病友对糖尿病了解不足，误认为控制了血糖就控制了糖尿病，这是不正确的观点。

建议用中药调理为主，西药或胰岛素控制血糖为辅。用西药或胰岛素使血糖稳定，同时服用中药进行调理使血糖正常，并治疗并发症，这才是真正治疗糖尿病的方法。

配镜后要长期正常戴镜
患了近视同时已确诊为真性近视、度数在100度以上时，就应该配戴合适的近视眼镜加以矫正。一旦配了眼镜，则除了洗脸和睡觉外都应戴着它，因为近视眼患者在戴用合适的眼镜后，处于正视眼的状态，调节和辐辏机能恢复了自然关系。戴镜不仅是为了增进视力，而且是在适当距离内读书和工作，使眼睛的调节和辐辏机能间有正常的协调关系，避免眼睛疲劳。

正确戴镜度数不会越戴越深
近视眼度数发展与否和戴眼镜并无直接关系。近视眼患者戴用合适的眼镜，注意用眼卫生，近视度数会稳定在一定水平。但如果认为配了眼镜就万事大吉，平时不注意用眼卫生，继续使眼睛长期处于疲劳状态，就会导致视力减退，近视度数加深。另外，戴用不适当的眼镜如：没有验光或验光不准，度数配得过大，都会增加眼睛的负担，使视力下降，度数加深。有些高度近视(超过600度)者，虽然坚持戴镜，但度数仍会加深，伴有眼底变化，医学上称为病理性近视眼。这种近视加深与近视的度数及家庭有关，与戴眼镜毫无关系。

怎样正确配戴眼镜

（1）屈光不正患者经验光后需配戴眼镜：验光的度数与最后配戴眼镜处方的度数往往不一样。这其中有很强的技巧与经验，需医生或验光师根据患者的年龄、屈光不正度数大小、视力情况、有无斜视以及配镜目的等诸多因素综合考虑，最后开出配镜处方。配镜主要是增进视力，减轻症状，解决视力疲劳、复视和斜视，建立双眼单视，因此，原则上如果发现有屈光异常就应配镜，包括接触眼镜（隐形眼镜）。
（2）以下情况可以不配或暂时不配戴眼镜：①度数低而又无症状者，一般在50度以内的近视、远视及散光者。②儿童或青年人的远视眼，无任何症状者。③屈光系统和感光系统有疾病，影响视力，但有希望治疗者。④由于职业原因（演员、运动员、飞行员等）、屈光参差等不能戴普通眼镜者可以配戴角膜接触镜（隐形眼镜）。
（3）配镜后的效果：
一般轻度和中度近视均可矫正到正常视力，但高度近视或超过1000度的近视眼常由于眼底病变、晶状体或玻璃体混浊，往往得不到满意的矫正。近视眼配镜原则为矫正视力达到最高标准，近视度数越低越好，也就是以矫正最好视力的最低度数为配镜标准。高度近视常不能全部矫正，必要时可按检查所得度数减去1／2，使其适宜于读书写字。近视、散光部分应全部配镜，如散光度数超过300度则应在不影响矫正视力的情况下适当减少。
轻度和中度远视也均可矫正到正常视力，但高度远视或弱视的远视眼，矫正视力往往也不满意。远视眼根据散瞳验光及复查结果，给于全部矫正，尤其当患儿远视眼出现内斜时，配镜度数如果不够，患眼需使用调节力，促使集合力增强，内斜视很难矫正，如伴隐外斜或外斜视可适当减低度数，以减少其斜视的程度，但矫正视力不能低于0．7。远视眼配镜原则为，根据矫正最好视力的最高度数开方配镜；对合并散光者，同样给于全部矫正以获得最好的视力。
在得到准确的配镜处方后，正确科学地选择适合自己的眼镜框架也很重要。首先要充分满足镜片的光学要求，充分考虑瞳孔间距离、装用距离、倾斜度等。从眼科角度考虑，镜片光学中心必须与瞳孔中心一致，否则镜片出现三棱镜效应，会干扰视觉功能，戴镜后会出现头昏 、目眩、视物变形、眼睛酸胀、易疲劳等。其次根据自己的脸型，选择式样、颜色适合自己的框架。有的人对配戴眼镜很不重视，随便在商店或摊贩处买一副，或拿别人的眼镜乱戴，这种作法很不妥当，其结果只能是加重眼疲劳，使视力越来越差。

青少年怎样配戴眼镜才合理

如果青少年配镜不合适的话，不仅会损害视力，而且也可能引起各种病症，如头晕目眩、头痛、肠胃不适等病症。哈市红十字会青少年视力康复基地的眼科专家说，给青少年配戴合适的眼镜后，只有合理地戴，才能真正起到保护和提高视力的作用。

据介绍，学龄前儿童患近视眼，检查屈光度在中度以上，部分病例可能还伴有不同程度的外斜视，这类近视配镜后，必须经常戴镜，并需半年复查一次。青少年轻度近视可在看远处时戴镜，看近处时取下；中高度近视无论看远和看近都必须长期戴镜。有不少家长认为“眼镜度数会越戴越深”，其实近视度数的加深，主要取决于用眼卫生，与戴不戴眼镜没有关系，不戴眼镜近视度数也照样要加深，甚至加深得更快。而散光眼患者，无论是单纯性、还是混合性，度数如何，只要有自觉症状，就必须经常戴眼镜。

2. 糖尿病保健知识999问的图书目录

第一章基础知识
1．什么是糖尿病?
2．什么是糖尿病患者首先要知道的?
3．何谓“三多一少”?
4．糖尿病分为几种类型?
5．世界糖尿病的流行情况及现状如何?
6．我国糖尿病流行情况及现状如何?
7．引发糖尿病的生理因素有哪些?
8．引发糖尿病的病理因素有哪些?
9．引发糖尿病的生活冈素有哪些?
10．易患糖尿病的人群有哪些?
11．糖尿病的危害有哪些?
12．糖尿病能根治吗?
13．糖尿病会遗传吗?
14．父母有糖尿病，子女一定患有糖尿病吗?
15．促使糖尿病早发的主要因素有哪些?
16．糖尿病的临床表现有哪些?
17．糖尿病患者的主要死亡原因是什么?
18．为什么要对糖尿病患者进行健康教育?
19．糖尿病健康教育包括哪些内容?
20．糖尿病患者该如何与疾病作斗争?
21．什么是糖尿病的蜜月期?
22．糖尿病与吃糖有关吗?
23．糖尿病患者可以结婚吗?
24．为什么肥胖者容易患糖尿病呢?
25．病毒感染会引发糖尿病吗?
26．站立性头晕与糖尿病有关吗?
27．肢端肥大症就是糖尿病吗?
28．嗜铬细胞瘤是糖尿病吗?
29．柯兴综合征是糖尿病吗?
30．临床上使用肾上腺皮质激素会引发糖尿病吗?
31．胰岛A细胞瘤与糖尿病是一回事吗?
32．什么是血糖?
33．血液中的葡萄糖有什么用途?
34．血糖的来源有哪三方面?
35．正常人的血糖有哪些去路?
36．正常血糖是多少?
37．临床常见血糖反复的原因有哪些?
38．当人体的血糖来去发生不协调时，会出现什么反应?
39．什么是低血糖反应?
40．低血糖的成因是什么?
41．血糖过低有哪些危害?
42．怎样防治低血糖?
43．什么是高血糖?
44．高血糖的症状有哪些?
45．高血糖的发生原因有哪些?
46．高血糖对人体的危害有哪些?
47．怎样预防高血糖?
48．血糖升高就一定患有糖尿病吗?
49．为什么低血糖后会高血糖?
50．什么是肾糖阈值?
51．糖尿病患者是否尿糖都呈阳性?
52．尿中有糖是否都是糖尿病?
53．什么是胰腺?
54．胰腺南哪两类腺体组成?
……
第二章检查诊断
第三章特殊人群
第四章日常起居
第五章饮食保健
第六章运动疗法
第七章心理指导
第八章西医治疗
第九章中医治疗
第十章并发症
第十一章预防及急救
第十二章治疗误区
第十三章营养食谱

3. 糖尿病的知识

引言 糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。基本概述英文：Diabetes
我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命；
2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。
糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
夏天是老年糖尿病人并发高渗综合征的多发季节，由于该病的病死率较高，可达40%左右，男女发生率相仿，相当一部分病人在起病前可无明确的糖尿病史，或仅仅是轻度的2型糖尿病，故应引起病人及医务工作者的高度重视。 病状糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。1型多发生于青少年，胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗。2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗，是由于妊娠期分泌的激素所致在分娩后自愈。
胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。
胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的发病主要因素。 多数学者认为胰岛素抵抗系为原发，但很可能【胰岛素抵抗】与【分泌障碍】均存在，只是表现先后，轻重不一。分为三期：
第一期，有抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖正常；其表现血糖正常但血脂异常。
第二期，抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症；其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高。
第三期，抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。餐后及空腹血糖均增高于正常。
导致胰岛素抵抗的机制有很多,包括“氧化应激”，“线粒体功能障碍”，“内质网应激”等。
研究表明：新诊断且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者（T2DM），机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受个体和正常糖耐量个体。胰岛素抵抗发生在T2DM 的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关，说明T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等，对预防T2DM可能起积极作用。“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症的全过程。因此，解决方法就是早期使用抗氧化剂。
1 型糖尿病患者在5年内少有并发症。相反，2型糖尿病患者在确诊之前就已经有并发症发生。有50% 新诊断的2型糖尿病患者已存在一种或以上的慢性并发症，有些是因为并发症才发现患糖尿病的。
因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因改善胰岛素抵抗，以及对β细胞功能的保护，选用胰岛素增敏剂，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。胰岛素增敏剂可增加机体对胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取，使血糖下降，达到稳定控制血糖的目的。 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有：
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究结果
</B>青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：
解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。
该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段。
亢进阶段（亢进期），这一时期神经细胞和β细胞破坏较少，在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态，胰岛素分泌有时过多，往往造成低血糖或一过性低血糖，此阶段往往是在青少年时期；
紊乱阶段（代偿期），这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏，在正常情况下，胰岛素的分泌就会不足，机体便会启动代偿功能。因此，这一阶段的胰岛素分泌时多、时少，处于紊乱状态；
衰退阶段（衰退期），这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限。胰岛素分泌呈现不足，出现持续的血、尿糖偏高。随着弓形虫进一步破坏便产生了失明、糖尿足、冠心病、高血压等一系列并发症。 2型糖尿病发病机制 大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏 氧化应激成为糖尿病发病的核心 感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，04年是学说，09年已经成为了不争的事实。
低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。
糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。
总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。
如何打破糖尿病这一桎梏，走出怪圈,是广大医学工作者肩负的重任。研究应用安全可靠的抗氧化药物,已成为糖尿病治疗的新方向。 遗传 糖尿与遗传因素有关，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的机会明显增高。经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。 [编辑本段]病理改变 （一）胰岛病理
胰岛病理
Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不 同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。在Ⅱ 型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
（二）血管病变糖尿病视网膜病变
目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。
1.动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2.微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说：
代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。 遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。
糖尿病肾病
（三）肾脏有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。
（四）肝脏常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。
（五）心脏除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。
（六）神经系统 全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。 [编辑本段]临床诊断 糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。
糖化血红蛋白：小于6.0mmol/l（检查近三个月的血糖变化总体情况）
糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（血糖浓度单位：mmol/l）
诊 断条件 静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)糖尿病空腹≥ 6.1≥ 6.1≥ 7.0服糖后2小时 ≥10.0≥11.1≥11.1糖耐量受损空腹< 6.1< 6.1< 7.0服糖后2小时 6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受损 空腹5.6～ 6.15.6～ 6.16.1～ 7.0服糖后2小时 < 6.7< 7.8< 7.8

4. 有关肺结核的知识

肺结核 是由结核杆菌引起的慢性传染病。肺结核是结核病中最常见的一种。从临床上大致可分四种类型：原发性肺结核、粟粒性肺结核、浸润性肺结核和空洞性肺结核。原发性肺结核是指初次感染结核杆菌引起的疾病。我国有80～90％是通过呼吸道感染肺部的。原发性肺结核常无明显体征，有的伴有轻度全身症状如倦怠、低热、食欲减退等。原发性肺结核如能及时彻底治疗，一般预后良好。粟粒性肺结核是由于结核杆菌的血液散播引起的，病情严重。浸润性肺结核一般认为是原发结核的发展，多见于受过结核感染的成年人。空洞性肺结核是由于诊断延误，治疗不彻底的慢性肺结核。肺结核临床表现多种多样，除上述症状外，重者有高热盗汗等，最好能做到早发现、早确诊、早治疗。结核病的预防措施是：养成良好的卫生习惯不随地吐痰，定期进行肺部健康检查，隔离结核病人，特别是在集体生活的人应接种卡介苗。
19世纪的“白色瘟疫”——肺结核 “面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”在19世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写，而造成这些人如此状况的就是当时被称为“白色瘟疫”的肺结核，也即“痨病”。
19世纪，不知有多少人曾被这种无情的烈性传染病夺去了亲人或朋友，虽然20世纪多种有效抗生素和预防药物的产生使肺结核病例在世界范围内迅速减少，但因此放松警惕就大错特错了。世界卫生组织警告说，近年来肺结核在全球有卷土重来之势，对这种传染病的防治不容懈怠。
1882年，德国科学家罗伯特·科赫宣布发现了结核杆菌，并将其分为人型、牛型、鸟型和鼠型4型，其中人型菌是人类结核病的主要病原体。肺结核就是主要由人型结核杆菌侵入肺脏后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。常见临床表现为咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。肺结核90％以上是通过呼吸道传染的，病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗等使带菌液体喷出体外，健康人吸入后就会被感染。
1945年，特效药链霉素的问世使肺结核不再是不治之症。此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物的相继合成，更令全球肺结核患者的人数大幅减少。在预防方面，主要以卡介苗（BCG）接种和化学预防为主。其中1952年异烟肼的问世，使化学药物预防获得成功。异烟肼的杀菌力强，副作用少，且又经济，所以便于服用，服用6至12个月，10年内可减少发病50％至60％。
抗生素、卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利，为此，美国在20世纪80年代初甚至认为20世纪末即可消灭肺结核。然而，这种顽固的“痨病”又向人类发起了新一轮的挑战。据世界卫生组织的报告，近年来肺结核在全球各地死灰复燃，1995年全世界有300万人死于此病，是该病死亡人数最多的一年，大大超过了肺结核流行的1900年。在2003年3月24日“世界防治结核病日”之际，“制止结核病”世界行动组织公布的数字显示，目前全球每天仍有5000人死于结核病，而每年罹患结核病的人数超过800万。
造成上述情况的原因主要是近20年世界许多地区政策上的忽视，致使肺结核防治系统遭到破坏甚至消失；艾滋病人感染肺结核的几率是常人的30倍，大部分艾滋病患者都死于肺结核，随着艾滋病在全球蔓延，肺结核病人也在快速增加；多种抗药性结核病菌株的产生，增加了肺结核防治的难度等。
为此，世界卫生组织宣布“全球处于结核病紧急状态”。为进一步推动全球预防与控制结核病的宣传活动，该组织于1995年底决定把每年的3月24日定为“世界防治结核病日”，并于1997年宣布了一项被称为“直接观察短期疗程”的行动计划，其目标是治愈95％的肺结核患者。这项计划的核心是医务工作者直接监督患者服药，以免患者延误治疗，造成疾病的大面积传播。我国卫生部最新公布的中国结核病防治社会评价结果显示，我国公民对结核病具有传染性及可以治愈的认知程度低，对结核病防治机构及提供免费诊断和治疗的知晓率低，对结核病患者受社会歧视的担心程度高。
首先，虽然骨结核、脑膜结核等不具有传染性，但常见的肺结核的一些类型具有传染性。但只有痰中能够查出结核杆菌的肺结核病人才具有传染性，这些患者在咳嗽、打喷嚏、大声说话时，唾沫喷到他人脸上就可能造成传染。
第二，除少数多药耐药性结核迁延不愈外，绝大多数结核病是可以治愈的。但需要强调的是，结核病的正规彻底治疗必须有6至8个月的疗程，且需要多种药物联合使用，才能彻底治愈。世界卫生组织为此提出的现代结核病控制策略要求患者每次服药均要在医务人员面视下服用。很多患者轻视病情或因药物副作用私自停药，没能得到科学规范的治疗，可能导致耐药菌株的产生，增加治疗难度。第三，我国县级和县级以上的医疗卫生机构，城镇和城市都设有检查治疗结核病的专门机构，国家免费为传染性肺结核患者提供抗结核药品和主要检查。为加强对全国结核病疫情的管理，保证患者得到科学规范的治疗，《中华人民共和国传染病防治法》规定，肺结核患者及疑似患者要在结核病防治机构进行统一的检查、督导化疗和管理。
最后，只有结核杆菌痰涂片检查呈阳性的肺结核患者才有传染性。肺结核患者开始接受正规药物治疗2至3个星期后，一般就不具有传染性，可以参加正常社会活动。社会应对结核病患者给予关怀和照顾，不应该歧视结核病人。
1995年底，世界卫生组织将每年的3月24日规定为"世界防治结核病日"，以纪念结核杆菌的发现者罗伯特.柯霍，并进一步呼吁各国政府，加强对结核病防治工作的重视与支持。2005年3月24日是第十个世界防治结核病日，今年的主题是“防治结核，早诊早治，强化基层”。抗痨同时补点“D”
结核病有哪些免疫方法？
什么是结核病的现代化疗？
肺结核的早期自我诊断
服用抗结核药应定期检查肝功
什么是结核病的初治和复治？
合理化疗结核病：治疗预防可“双赢”
肺结核患者饮食禁忌
结核病人亲属“十要”
控制结核病四大关键
当你身边有肺结核病人时
肺结核病人不能吃什么
肺结核活动期能否结婚？
接种卡介苗能否终生预防结核病

误区一：结核病好治
在本世纪中叶抗生素得到广泛应用的时候，结核杆菌也遭到了灭顶之灾。遏制了结核病残害人类的魔手，大大降价凶结核病患者的死亡率，使人们长舒了一口气，不再谈“痨”气变了。于是在人们意识中形成了“结核病好治”的印象。
20世纪80年代以来，由于抗生素的滥用以及治疗不规范，使大批结核病患者产生耐药现象。据统计，耐药结核病患者约占首次治疗者总数的28%—41%。这就给人们敲响了警钟：结核病不好治了，有1/3的患者一次治不好。这是一种非常令人忧虑的局面。
误区二：结核病仅在落后的农村容易暴发流行
过去人们普遍认为，结核病是穷病，只在贫穷的农村发生。如今这种印象被残酷的现实打破了。近十年来，我国城市结核病人数量猛增，主要原因是由于环境质量日趋恶化，人们日常生活必需的水、空气、食品等都受到了工业污染，人们的抵抗能力下降了，由空气传播的结核病有死灰复燃之势。
其实是因为肝炎和艾滋病的发病率、带毒者人数急剧上升，也给结核病的发病带来了可搭载之顺车，肝炎并发结核，艾滋病并发结核已成为一种新的感染方式。我国现有结核病人590万，据专家分析，590万结核病患者中，有传染性者大约占一半。根据世界卫生组织通报，在发达国家的某些大城市中出现了结核病的暴发流行，发病率远高于发展中国家。现在出现了城市结核传播快于农村的反常现象。
误区三：结核病死不了几个人
过去人们认为癌症最可怕，一旦得癌就等于判了死刑，所以谈癌色变。至于结核病，普遍认为不是绝症，即使一下治不好，也死不了人。这种观点大错特错了。我国现有结核病人590万人，每年死于结核病的25万人，相当于每年发生一次唐山大地震。
误区四：难治性结核病不可治
由于耐药、过敏、严重合并症等原因形成的难治性结核病被列为世界医学的难题。由于这部分患者只占全部接受化疗患者的6%左右，而且其中有很大一部分患者在短期内由于失治而死，所以在医学界未引起足够的重视。难治性结核病真的不可治吗？不是。临床研究证明，只要采取正确的治疗手段，难治性结核病可以治好。
肺结核护理指南

·肺结核患者饮食禁忌

·肺结核主要的常见症状

·肺结核病护理

·治疗肺结核的中医小偏方

·治疗肺结核的中医方剂

吸烟与结核病

·吸烟能促进结核病的发生和活动
·吸烟者结核病患病明显高于不吸烟者
·随着吸烟数量增多，患肺结核人数也随之增多
·吸烟常延误结核病的发现和诊断
·吸烟影响肺结核的治疗

艾滋病与结核病

·艾滋病人免疫力下降,发生结核病的机会是一般人的30倍
·艾滋病人有1/3死于结核病
·艾滋病人一旦并发结核病，互相影响，促进疾病进展、恶化，最后导致死亡

糖尿病与结核病

·糖尿病人由于代谢紊乱，营养不良，抵抗力低下，容易发生结核病，是无糖尿病者的4倍左右。糖尿病患者要检查有无结核病存在
·糖尿病并发结核病时，结核病灶进展快，范围较广泛，易形成空洞。结核病也影响糖尿病的发生发展
·早期发现、及时治疗是控制两病关键。要警惕糖尿病合并肺结核，对肺结核治疗效果欠佳时要警惕有无糖尿病存在。一旦确诊两病均应同时合理治疗 .
肺结核健康网。咨询热线:0855-3824785 结核快讯 30天把肺结核治愈的药草被发现 神奇的烂肺草简介 温馨提醒烂肺草只有 开始治疗后病人应注意什么 肺结核不典型的临床表现 与肺结核有关的全身症状 结核病的易感易发因素 判断肺结核...

如果有人把法国19世纪的著名作家小仲马与《红楼梦》的林黛玉扯在一起，又说20世纪初俄国末代沙皇的命蹇运衰与英国19世纪初威名赫赫的维多利亚女王有关系，你一定以为荒诞。但是，人类疾病与文学艺术之间确实有着不可思议的关联，而其中最常见的就是肺结核，一方面肺结核让美丽凋谢，让生命远逝；另一方面肺结核则使整个世界浪漫高雅。这就是《飘零的秋叶——肺结核文化史》带给我们的一个莫名其妙的神话。

“人类死亡的队长”

英国大诗人济慈在1819年写了一首诗：“年纪轻轻的，就长得脸色苍白，瘦骨怜晌，不久归道山……”两年后，他死于肺结核，享年才26岁，那首诗就是他自己的写照。济慈生存的年代，正是肺结核最猖獗的时代，肺结核是那时候病死原因的祸首。为此，济慈特别为结核病取了一个绰号：“人类死亡的队长。”
肺结核真的那么厉害吗？据资料介绍，自1882年德国科学家科赫发现结核菌以来，迄今因结核病死亡人数已达2亿。而最新的资料表明，全世界结核病人死亡人数已由1990年的250万增至2000年的350万。75%的结核病死亡发生在最具生产力的年龄组（15~45岁），全球已有20亿人受到结核病感染，每年感染率为1%，即每年有约6500万人受到结核病感染。
值得关注的是，肺结核似乎更愿意眷顾文学艺术界的人士。除了济慈外，跟他齐名的英国诗人雪莱、《金银岛》的作者斯蒂文森、钢琴家萧邦及小提琴家帕格尼尼等知名的文艺人士都得了肺结核。另外，从15世纪的模特西蒙内塔·韦斯普奇，到20世纪20年代的作家凯瑟琳·曼斯菲尔德和30多年前的电影明星费雯·丽，这些美的寄寓者和美的创造者遭到这种疾病的袭击后，像花朵一样的枯萎、凋谢，令人不胜叹息，使人无比怀念。书中对他们的特点进行了深刻的分析：这些人大多都智力聪慧，才华横溢，而且往往多情善感，尤其是感情特别强烈且纤细，甚至到了过度敏感、过度脆弱的地步。也许正是由于这种原因的存在，肺结核才得以在他们身上更加残酷地肆虐。

美丽的神话

如果你读过18、19世纪的小说，或在电影、电视上看过关于那个时代的故事，往往会发现其中的一个共同点：几乎都有一个患“痨病”的角色——生病的孩子，竭力要完成其巨作的将死的艺术家，卧床不起无法照顾家庭的母亲……他们面色苍白，身体虚弱，经常咳血，并慢慢地消瘦。这就是典型的肺结核症状描写。
那个时代的作家为何如此偏爱肺结核？答案是有趣的，而且是很有道理的。当人类还无力控制肺结核时，肺结核好像成了“艺术家之病”。这是此病的得病机制和艺术家的个性特点决定的。肺结核神话得到广泛传播时，对于俗人和暴发户来说，肺结核正是高雅、纤细、感性丰富的标志。另外，在贵族已非权利而仅仅是一种象征的时候，肺结核病患者的面孔成了贵族面容的新模型。更有趣的是，用相当严谨的医学和文学眼光来评判，肺结核具有“病态美”，非常符合浪漫情调的作者激情投射和情节安排的需要。更有甚者，拜伦说：“我真期望自己死于肺病”，而健壮、充满活力的大仲马则试图假装患有肺病。他们之所以这样做就是因为肺结核乃是那个时代的时尚。
可见，肺结核虽是一种不良的疾病，却又是一种悠闲逸适的疾病。由于肺结核病的这种性质，此病多数患者最终必死的归宿，以及患病期间所形成的病态美，当然都是浪漫主义艺术家所追求的，小仲马的《茶花女》、曹雪芹《红楼梦》中的林黛玉，都属此例。以《茶花女》为例，小仲马注重对女主人公——肺结核病患者所具有的特征的描写，他写到她因疾病的消耗而身体显得“颀长苗条”；因时有低热而脸颊呈深红的“玫瑰色”，这是病态的红晕；还有因发烧和性欲过强使她那“细巧而挺秀”的鼻子“鼻翼微鼓，像是对性欲生活的强烈渴望”……都显示出作家本人的浪漫主义的情调。这就不难理解，在《茶花女》的创作中，这位作家宣泄了自己郁积于心的情绪，重温了一次比现实更为浓厚的爱情，且又发挥了浪漫主义的情怀，使小仲马如他自己所说的，“我感到……似乎体验到了……画家通过描绘人物表现自己的快乐”。
疾病使人本身产生一种宣泄的需要，人的内心需要抚慰、需要克服对疾病的恐惧，从心理学上讲文学符合这些表达程序。文学、音乐等艺术不仅能表达人的正常心理、还能表达人的非正常心理，对人性的弱点、阴暗面，文学有着其他传媒不可达到的特异性。这也是许多文学家、艺术家“喜欢”患上肺结核“艺术病”可理解的原因。因为只有文学、艺术，才能释放他们。
书名“飘零的秋叶”就深刻蕴涵了此中的真正意义。自古以来，人们都把秋天看成是成熟和收获的季节，这使他们看到的是满山的红叶在金色的阳光掩映下，有着说不尽的美丽。可同样是秋天，在浪漫主义作家的眼里，它的美却并不是由于这是一个成熟和丰实的季节，而是由于随这季节而来的枯萎、飘落的秋叶。难怪德国自然科学家亚历山大·封·洪堡说：“古人只当自然在微笑、表示友好并对他们有用的时候，才真正发现自然的美。浪漫主义者则相反：他们发现自然在蛮荒状态中，或者当它在他们身上引起模糊的恐怖感的时候，才是最美的。”
这或许就是肺结核所特有的神话般的文化背景。

《飘零的秋叶——肺结核文化史》 余凤高著
山东画报出版社2004年8月版 定价：17.5元

5. 急求！！糖尿病的知识

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。

糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

糖尿病分型

据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。

为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。

表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类

一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）

非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）

非肥胖

肥胖

营养不良相关糖尿病

其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病

（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，

（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它

（二）葡萄糖耐量异常
非肥胖

肥胖

伴有其它情况或综合征，同上述其它类型

（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。

**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。

***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分类名称对照

现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖土恳斐?无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期

*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。

以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）

7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别

胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
病情 急，重 慢，轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2％ 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要

病因及发病机制

糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。

一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。

已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。

现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。

二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。

四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。

五、其它诱因

（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。

（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。

病理

胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。

约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。

糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。

肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。

临床表现

早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。

一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。

二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。

三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。

四、慢性合并症的临床表现

（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。

（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。

（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。

（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。

（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。

实验室检查

一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。

空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。

二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。

三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。

表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准

血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆

糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)

静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。

四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。

五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。

六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。

诊断及鉴别诊断

根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。

一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。

二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。

三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。

治疗

一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。

二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。

教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。

三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。

（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。

表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]

重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62

附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。

（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。

（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。

（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。

（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。

许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。

应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。

四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：

（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。

常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。

五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）

胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。

近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。

表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间

作用类别
注射
途径
作用时间*（小时） 注射时间
开始 最强 持续
速效 普通（正规）胰岛素
（regular insulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
锌结晶胰岛素
（crystallini zincinsulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
半慢胰岛素锌悬液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰岛素锌悬液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次
中性鱼精蛋白锌胰岛素
（neutral protamine

Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
长效 特慢胰岛素锌悬液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次
鱼精蛋白锌胰岛素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上

参考资料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm