糖尿病臨床知識培訓計劃

1. 請教關於糖尿病方面的幾個知識。

調查中發現，糖尿病人的親屬比非糖尿病親屬者發病率高。其父或其母有糖尿病者分別為8.33%，其親胞有糖尿病者發病率為1.62 — 5.85%。一般認為，隱性遺傳常隔代或數代，糖尿病病人遺傳給下一代的不是病的本身，而是遺傳容易發生糖尿病的體質，即突變基因遺傳，臨床稱之為糖尿病易感性。糖尿病易感者，對胰島素的適應能力很差，極易發生糖尿病。
一般認為，若父母都是糖尿病患者，那麼遺傳給子女的概率是5％左右，但並不是說獲得這5％的概率，就會得糖尿病，還需要有外界因素的誘發才會導致糖尿病的發生，而且子女是幾型糖尿病和父母是幾型的並沒有關系。糖尿病的誘發因素有：感染、肥胖、體力活動減少、妊娠和環境因素等。
1、感染 感染在糖尿病的發病誘因中占非常重要的位置，特別是病毒感染是I型糖尿病的主要誘發因素。病毒感染可引起胰島炎，導致胰島素分泌不足而產生糖尿病。另外，病毒感染後還可使潛伏的糖尿病加重而成為顯性糖尿病。
2、肥胖 大多數I型糖尿病患者體型肥胖。肥胖是誘發糖尿病的另一因素。肥胖時脂肪細胞膜和肌肉細胞膜上胰島素受體數目減少，對胰島素的親和能力降低、體細胞對胰島素的敏感性下降，導致糖的利用障礙，使血糖升高而出現糖尿病 .
3、體力活動 我國農民和礦工的糖尿病發病率明顯低於城市居民，推測可能與城市人口參與體力活動較少有關。體力活動增加可以減輕或防止肥胖，從而增加胰島素的敏感性，使血糖能被利用，而不出現糖尿病。相反，若體力活動減少，就容易導致肥胖，而降低組織細胞對胰島素的敏感性，血糖利用受阻，就可導致糖尿病。
4、妊娠 妊娠期間，雌激素增多，雌激素一方面可以誘發自身免疫，導致胰島β細胞破壞，另一面，雌激素又有對抗胰島素的作用，因此，多次妊娠可誘發糖尿病。
5、環境因素 在遺傳的基礎上，環境因素作為誘因在糖尿病發病中佔有非常重要的位置。環境因素包括：空氣污染、噪音、社會的競爭等，這些因素誘發基因突變，突變基因隨著上述因素的嚴重程度和持續時間的增長而越來越多，突變基因達到一定程度(即醫學上稱之為「閾值」)即發生糖尿病。

糖尿病是不能根治的，目前最好的治療效果是達到臨床治癒，但是能達到臨床治癒效果的比例還比較少，加之很多患者對糖尿病的正確認識不夠，以為控制住了血糖就控制住了糖尿病，就不會出現糖尿病的並發症，事實證明，這樣的觀點是不正確的。

糖尿病的治療過程如同一個系統工程，只有內、外兩方面因素兼備，患者才能獲得最佳的治療效果。

外部因素是：患者選對好的醫院、好的醫生、好的治療方法、好的治療產品，及時治療；

內部因素是：患者要養成良好的生活習慣，調整飲食結構合理的飲食，適量的運動，保持良好的心態，同時患者家屬也應當更加關心患者，幫助其消除不良情緒，使患者有樂觀、積極的態度，積極配合治療。

可見糖尿病的治療是全方位的治療，不是單一的對血糖的控制。單純靠服用降糖西葯或使用胰島素是不能根本解決問題的。

健康人如果飲食、生活不注意，會得糖尿病；糖尿病人治癒後，如果平時飲食、生活等各方面不注意，還會重新復發。它就像感冒，可以治癒，但不能根治。

糖尿病是內分泌、代謝失調的綜合病症，長期高血糖和並發症是影響人體健康的主要因素。糖尿病最大的威脅是並發症的產生和發展，如半身不遂、糖尿病腎病、足壞疽、血管病變、視力下降、眼底出血、心肌梗塞、神經病變、四肢麻木、瘙癢等病變。由於糖尿病並發症錯綜復雜，是致病致殘的元兇，所以並發症得到控制和有效治療才能保持健康。單純控制血糖、尿糖是達不到治療效果的。

西葯以降血糖為主，對糖尿病慢性並發症治療效果不大。而且由於西葯中含很多對人體毒副作用強的化學成份，故長期服用西葯對人體的肝、腎損傷嚴重。

與服用降糖西葯相比，糖尿病患者使用胰島素能減輕損傷人體的肝、腎等臟器組織，但是，不是每個糖尿病人都能使用胰島素，有的糖尿病人不能使用胰島素，特別是高胰島素血症的糖尿病患者不能使用。並且，胰島素如果使用不當容易產生低血糖，因此必須根據胰島功能的測定才能正確使用胰島素，還有些糖尿病患者伴有胰島素抗體，這時用胰島素治療效果就不明顯，所以要注意對有胰島素抗體的糖尿病患者進行消除胰島素抵抗的治療，這樣使用胰島素才能達到平穩降糖的目的。更為重要的是，使用胰島素和服用西葯一樣，只有降糖作用，沒有治療功效，對糖尿病並發症沒有明顯的治療效果。

目前，市場上有很多在中葯中加入降糖西葯的產品，這樣的產品對患者的危害就更大了，很多患者覺得服用某些中葯產品後血糖迅速下降得到控制，便認為此種中葯是治療糖尿病的好葯，殊不知其中必有西葯（降糖）成份，由於其中的西葯（降糖）成份劑量不詳，患者服用時往往服用了成倍的劑量，這樣不但對臟腑器官的危害更大，而且容易導致低血糖，長期服用損傷人體器官和加快糖尿病並發症的發生、發展，更為重要的是耽誤了患者治療糖尿病的最佳時機，延誤了病情，給患者生理和心理上造成更大的痛苦。

真正的中葯產品沒有直接和迅速降糖的作用，但是有調節臟腑、緩慢降糖作用，主要作用是辨症施治，也就是對症用葯，隨症加減，起到標本兼治的作用，採用中葯治療糖尿病能達到從人體內部調理各臟腑器官功能及提高患者自身免疫力的效果。人體的臟腑機能恢復了，血糖自然也就下降了，同時身體的體質也會有不同程度的提高和改善，從而從根本上治療了糖尿病，使患者恢復健康。

人體貴重千金，醫生為患者看病是認真、嚴肅的事情，要認真對待。同時，患者也要選准好的醫院、好的醫生、好的治療方法、好的產品，來不得半點馬虎。

治療糖尿病，第一步是控制血糖（用西葯）達到穩定，同時治療糖尿病和糖尿病並發症，很多病友對糖尿病了解不足，誤認為控制了血糖就控制了糖尿病，這是不正確的觀點。

建議用中葯調理為主，西葯或胰島素控制血糖為輔。用西葯或胰島素使血糖穩定，同時服用中葯進行調理使血糖正常，並治療並發症，這才是真正治療糖尿病的方法。

配鏡後要長期正常戴鏡
患了近視同時已確診為真性近視、度數在100度以上時，就應該配戴合適的近視眼鏡加以矯正。一旦配了眼鏡，則除了洗臉和睡覺外都應戴著它，因為近視眼患者在戴用合適的眼鏡後，處於正視眼的狀態，調節和輻輳機能恢復了自然關系。戴鏡不僅是為了增進視力，而且是在適當距離內讀書和工作，使眼睛的調節和輻輳機能間有正常的協調關系，避免眼睛疲勞。

正確戴鏡度數不會越戴越深
近視眼度數發展與否和戴眼鏡並無直接關系。近視眼患者戴用合適的眼鏡，注意用眼衛生，近視度數會穩定在一定水平。但如果認為配了眼鏡就萬事大吉，平時不注意用眼衛生，繼續使眼睛長期處於疲勞狀態，就會導致視力減退，近視度數加深。另外，戴用不適當的眼鏡如：沒有驗光或驗光不準，度數配得過大，都會增加眼睛的負擔，使視力下降，度數加深。有些高度近視(超過600度)者，雖然堅持戴鏡，但度數仍會加深，伴有眼底變化，醫學上稱為病理性近視眼。這種近視加深與近視的度數及家庭有關，與戴眼鏡毫無關系。

怎樣正確配戴眼鏡

（1）屈光不正患者經驗光後需配戴眼鏡：驗光的度數與最後配戴眼鏡處方的度數往往不一樣。這其中有很強的技巧與經驗，需醫生或驗光師根據患者的年齡、屈光不正度數大小、視力情況、有無斜視以及配鏡目的等諸多因素綜合考慮，最後開出配鏡處方。配鏡主要是增進視力，減輕症狀，解決視力疲勞、復視和斜視，建立雙眼單視，因此，原則上如果發現有屈光異常就應配鏡，包括接觸眼鏡（隱形眼鏡）。
（2）以下情況可以不配或暫時不配戴眼鏡：①度數低而又無症狀者，一般在50度以內的近視、遠視及散光者。②兒童或青年人的遠視眼，無任何症狀者。③屈光系統和感光系統有疾病，影響視力，但有希望治療者。④由於職業原因（演員、運動員、飛行員等）、屈光參差等不能戴普通眼鏡者可以配戴角膜接觸鏡（隱形眼鏡）。
（3）配鏡後的效果：
一般輕度和中度近視均可矯正到正常視力，但高度近視或超過1000度的近視眼常由於眼底病變、晶狀體或玻璃體混濁，往往得不到滿意的矯正。近視眼配鏡原則為矯正視力達到最高標准，近視度數越低越好，也就是以矯正最好視力的最低度數為配鏡標准。高度近視常不能全部矯正，必要時可按檢查所得度數減去1／2，使其適宜於讀書寫字。近視、散光部分應全部配鏡，如散光度數超過300度則應在不影響矯正視力的情況下適當減少。
輕度和中度遠視也均可矯正到正常視力，但高度遠視或弱視的遠視眼，矯正視力往往也不滿意。遠視眼根據散瞳驗光及復查結果，給於全部矯正，尤其當患兒遠視眼出現內斜時，配鏡度數如果不夠，患眼需使用調節力，促使集合力增強，內斜視很難矯正，如伴隱外斜或外斜視可適當減低度數，以減少其斜視的程度，但矯正視力不能低於0．7。遠視眼配鏡原則為，根據矯正最好視力的最高度數開方配鏡；對合並散光者，同樣給於全部矯正以獲得最好的視力。
在得到准確的配鏡處方後，正確科學地選擇適合自己的眼鏡框架也很重要。首先要充分滿足鏡片的光學要求，充分考慮瞳孔間距離、裝用距離、傾斜度等。從眼科角度考慮，鏡片光學中心必須與瞳孔中心一致，否則鏡片出現三棱鏡效應，會干擾視覺功能，戴鏡後會出現頭昏 、目眩、視物變形、眼睛酸脹、易疲勞等。其次根據自己的臉型，選擇式樣、顏色適合自己的框架。有的人對配戴眼鏡很不重視，隨便在商店或攤販處買一副，或拿別人的眼鏡亂戴，這種作法很不妥當，其結果只能是加重眼疲勞，使視力越來越差。

青少年怎樣配戴眼鏡才合理

如果青少年配鏡不合適的話，不僅會損害視力，而且也可能引起各種病症，如頭暈目眩、頭痛、腸胃不適等病症。哈市紅十字會青少年視力康復基地的眼科專家說，給青少年配戴合適的眼鏡後，只有合理地戴，才能真正起到保護和提高視力的作用。

據介紹，學齡前兒童患近視眼，檢查屈光度在中度以上，部分病例可能還伴有不同程度的外斜視，這類近視配鏡後，必須經常戴鏡，並需半年復查一次。青少年輕度近視可在看遠處時戴鏡，看近處時取下；中高度近視無論看遠和看近都必須長期戴鏡。有不少家長認為「眼鏡度數會越戴越深」，其實近視度數的加深，主要取決於用眼衛生，與戴不戴眼鏡沒有關系，不戴眼鏡近視度數也照樣要加深，甚至加深得更快。而散光眼患者，無論是單純性、還是混合性，度數如何，只要有自覺症狀，就必須經常戴眼鏡。

2. 糖尿病保健知識999問的圖書目錄

第一章基礎知識
1．什麼是糖尿病?
2．什麼是糖尿病患者首先要知道的?
3．何謂「三多一少」?
4．糖尿病分為幾種類型?
5．世界糖尿病的流行情況及現狀如何?
6．我國糖尿病流行情況及現狀如何?
7．引發糖尿病的生理因素有哪些?
8．引發糖尿病的病理因素有哪些?
9．引發糖尿病的生活岡素有哪些?
10．易患糖尿病的人群有哪些?
11．糖尿病的危害有哪些?
12．糖尿病能根治嗎?
13．糖尿病會遺傳嗎?
14．父母有糖尿病，子女一定患有糖尿病嗎?
15．促使糖尿病早發的主要因素有哪些?
16．糖尿病的臨床表現有哪些?
17．糖尿病患者的主要死亡原因是什麼?
18．為什麼要對糖尿病患者進行健康教育?
19．糖尿病健康教育包括哪些內容?
20．糖尿病患者該如何與疾病作斗爭?
21．什麼是糖尿病的蜜月期?
22．糖尿病與吃糖有關嗎?
23．糖尿病患者可以結婚嗎?
24．為什麼肥胖者容易患糖尿病呢?
25．病毒感染會引發糖尿病嗎?
26．站立性頭暈與糖尿病有關嗎?
27．肢端肥大症就是糖尿病嗎?
28．嗜鉻細胞瘤是糖尿病嗎?
29．柯興綜合征是糖尿病嗎?
30．臨床上使用腎上腺皮質激素會引發糖尿病嗎?
31．胰島A細胞瘤與糖尿病是一回事嗎?
32．什麼是血糖?
33．血液中的葡萄糖有什麼用途?
34．血糖的來源有哪三方面?
35．正常人的血糖有哪些去路?
36．正常血糖是多少?
37．臨床常見血糖反復的原因有哪些?
38．當人體的血糖來去發生不協調時，會出現什麼反應?
39．什麼是低血糖反應?
40．低血糖的成因是什麼?
41．血糖過低有哪些危害?
42．怎樣防治低血糖?
43．什麼是高血糖?
44．高血糖的症狀有哪些?
45．高血糖的發生原因有哪些?
46．高血糖對人體的危害有哪些?
47．怎樣預防高血糖?
48．血糖升高就一定患有糖尿病嗎?
49．為什麼低血糖後會高血糖?
50．什麼是腎糖閾值?
51．糖尿病患者是否尿糖都呈陽性?
52．尿中有糖是否都是糖尿病?
53．什麼是胰腺?
54．胰腺南哪兩類腺體組成?
……
第二章檢查診斷
第三章特殊人群
第四章日常起居
第五章飲食保健
第六章運動療法
第七章心理指導
第八章西醫治療
第九章中醫治療
第十章並發症
第十一章預防及急救
第十二章治療誤區
第十三章營養食譜

3. 糖尿病的知識

引言 糖尿病 （diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用於機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即「三多一少」症狀。基本概述英文：Diabetes
我國最早的醫書《黃帝內經素問》及《靈樞》中就記載了「消渴症」這一病名。漢代名醫張仲景《金匱要略》之消渴篇對「三多」症狀亦有記載。唐朝初年，我國著名醫家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所佔的比例約為95%。
其中1型糖尿病多發生於青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命；
2型糖尿病多見於中、老年人，其胰島素的分泌量並不低，甚至還偏高，臨床表現為機體對胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
胰島素是人體胰腺β細胞分泌的身體內惟一的降血糖激素。
胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。
臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，高達90%左右。
糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性並發症，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等，隨著機體失水量的增加病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的症狀，甚至昏迷。
夏天是老年糖尿病人並發高滲綜合征的多發季節，由於該病的病死率較高，可達40%左右，男女發生率相仿，相當一部分病人在起病前可無明確的糖尿病史，或僅僅是輕度的2型糖尿病，故應引起病人及醫務工作者的高度重視。 病狀糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。1型多發生於青少年，胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治療。2型多見於30歲以後中、老年人，其胰島素的分泌量並不低甚至還偏高，病因主要是機體對胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。妊娠期糖尿病是源於細胞的胰島素抵抗，是由於妊娠期分泌的激素所致在分娩後自愈。
胰島素是人體胰腺β細胞分泌的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖攝取的作用發生了抵抗。
胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，佔90%，是2型糖尿病的發病主要因素。 多數學者認為胰島素抵抗系為原發，但很可能【胰島素抵抗】與【分泌障礙】均存在，只是表現先後，輕重不一。分為三期：
第一期，有抵抗和高胰島素血症，血漿葡萄糖正常；其表現血糖正常但血脂異常。
第二期，抵抗加重，雖有高胰島素血症，但受體愈不敏感,仍出現餐後高血糖症；其表現為空腹血糖正常但餐後血糖升高。
第三期，抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導致空腹高血糖症。餐後及空腹血糖均增高於正常。
導致胰島素抵抗的機制有很多,包括「氧化應激」，「線粒體功能障礙」，「內質網應激」等。
研究表明：新診斷且沒有採取任何治療措施的 2型糖尿病患者（T2DM），機體的氧化應激程度明顯高於葡萄糖不耐受個體和正常糖耐量個體。胰島素抵抗發生在T2DM 的早期，氧化應激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關，說明T2DM的危險因素可能通過氧化應激誘導了胰島素抵抗的發生。篩選具有胰島素抵抗易感體質的人群，向其補充抗氧化膳食營養素如蝦青素等，對預防T2DM可能起積極作用。「氧化應激」已經參與了糖尿病的發生、發展、以及並發症的全過程。因此，解決方法就是早期使用抗氧化劑。
1 型糖尿病患者在5年內少有並發症。相反，2型糖尿病患者在確診之前就已經有並發症發生。有50% 新診斷的2型糖尿病患者已存在一種或以上的慢性並發症，有些是因為並發症才發現患糖尿病的。
因此，糖尿病的葯物治療應針對其病因改善胰島素抵抗，以及對β細胞功能的保護，選用胰島素增敏劑，預防糖尿病慢性並發症的發生和發展。胰島素增敏劑可增加機體對胰島素的敏感性，使自身的胰島素得以「復活」而充分發揮作用，這樣就可使血糖能夠重新被機體組織細胞所攝取，使血糖下降，達到穩定控制血糖的目的。 常見病因 1、與1型糖尿病有關的因素有：
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那麼與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的「流行」，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已「西化」的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。
遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究結果
</B>青島某研究所聲稱已經發現了糖尿病的致病主要原因，並解釋了產生並發症的原因。其研究結果是：
解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生於大腦細胞內和神經細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生於胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬於器官易感性遺傳疾病。
該研究所研究發現弓形蟲破壞胰腺分三個階段。
亢進階段（亢進期），這一時期神經細胞和β細胞破壞較少，在蟲子的干擾下胰腺處於亢進狀態，胰島素分泌有時過多，往往造成低血糖或一過性低血糖，此階段往往是在青少年時期；
紊亂階段（代償期），這一時期神經細胞和胰臟的β細胞有相當數量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會不足，機體便會啟動代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時多、時少，處於紊亂狀態；
衰退階段（衰退期），這一階段神經細胞和β細胞破壞更多代償功能達到極限。胰島素分泌呈現不足，出現持續的血、尿糖偏高。隨著弓形蟲進一步破壞便產生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列並發症。 2型糖尿病發病機制 大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期並發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏 氧化應激成為糖尿病發病的核心 感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，04年是學說，09年已經成為了不爭的事實。
低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,「原始」LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產生，也更有利於LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。
糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管並發症的發生、發展,由此形成惡性循環。
總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到飢餓多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由於糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的「三多一少」即多食.多飲.多尿和體重減輕。
如何打破糖尿病這一桎梏，走出怪圈,是廣大醫學工作者肩負的重任。研究應用安全可靠的抗氧化葯物,已成為糖尿病治療的新方向。 遺傳 糖尿與遺傳因素有關，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的機會明顯增高。經過近幾十年的研究，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病症。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環境因素的作用，才能發生糖尿病。 [編輯本段]病理改變 （一）胰島病理
胰島病理
Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不 同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大於正常，β細胞多於正常；呈特殊染色，切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上後， 則胰小島數、大小及β細胞數均見減少，直至死亡後解剖見幾種典型變化。據Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。
胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布於β細胞內，為一種糖蛋白。於電鏡下其亞微結構性質與澱粉樣沉澱物全等，故稱為胰島澱粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見於40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎後果，終於胰島完全纖維化，β細胞常＜10%。在Ⅱ 型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。
（二）血管病變糖尿病視網膜病變
目前威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死於心血管性病變的各種並發症；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常並發許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經、肌肉、皮膚等的微血管病變。
1.動脈動脈粥樣硬化見於半數以上病人，發病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重並發症而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。
2.微血管包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發現糖尿病中微血管病變的特徵為毛細血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環異常，為並發許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預後的主要因素。
基膜增厚的發病機理有兩學說：
代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由於糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見於腎小球系膜中。腎小球內皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等細胞外基質（ECM），不僅在數量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質量也有改變：在腎小球硬化症中的腎小球基膜（GBM）內帶負電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易於自GBM漏出，動脈也易於發生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖症和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。 遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見於糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由於遺傳因素所致。基膜或ECM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時，交鏈度發生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。並可發生眼底視網膜病變和動脈硬化症。
糖尿病腎病
（三）腎臟有糖尿病性腎小球硬化者佔25%～44%，可分結節型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死於糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。
（四）肝臟常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。
（五）心臟除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有屍檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細胞內肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現灶性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化，心肌細胞膜破裂，並可見髓質小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現微血管病變，基膜增厚，內皮細胞增生，血管壁增厚，內有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。
（六）神經系統 全身神經均可累及。以周圍神經病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經呈染色質溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽鹼酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經節細胞多水腫變性。 [編輯本段]臨床診斷 糖尿病的診斷依據是血糖和臨床症狀。以下診斷標准為《中國2型糖尿病防治指南》2007版所推薦。
糖化血紅蛋白：小於6.0mmol/l（檢查近三個月的血糖變化總體情況）
糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標准（血糖濃度單位：mmol/l）
診 斷條件 靜脈(全血)毛細血管靜脈(血漿)糖尿病空腹≥ 6.1≥ 6.1≥ 7.0服糖後2小時 ≥10.0≥11.1≥11.1糖耐量受損空腹< 6.1< 6.1< 7.0服糖後2小時 6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受損 空腹5.6～ 6.15.6～ 6.16.1～ 7.0服糖後2小時 < 6.7< 7.8< 7.8

4. 有關肺結核的知識

肺結核 是由結核桿菌引起的慢性傳染病。肺結核是結核病中最常見的一種。從臨床上大致可分四種類型：原發性肺結核、粟粒性肺結核、浸潤性肺結核和空洞性肺結核。原發性肺結核是指初次感染結核桿菌引起的疾病。我國有80～90％是通過呼吸道感染肺部的。原發性肺結核常無明顯體征，有的伴有輕度全身症狀如倦怠、低熱、食慾減退等。原發性肺結核如能及時徹底治療，一般預後良好。粟粒性肺結核是由於結核桿菌的血液散播引起的，病情嚴重。浸潤性肺結核一般認為是原發結核的發展，多見於受過結核感染的成年人。空洞性肺結核是由於診斷延誤，治療不徹底的慢性肺結核。肺結核臨床表現多種多樣，除上述症狀外，重者有高熱盜汗等，最好能做到早發現、早確診、早治療。結核病的預防措施是：養成良好的衛生習慣不隨地吐痰，定期進行肺部健康檢查，隔離結核病人，特別是在集體生活的人應接種卡介苗。
19世紀的「白色瘟疫」——肺結核 「面色蒼白、身體消瘦、一陣陣撕心裂肺的咳嗽……」在19世紀的小說和戲劇中不乏這樣的描寫，而造成這些人如此狀況的就是當時被稱為「白色瘟疫」的肺結核，也即「癆病」。
19世紀，不知有多少人曾被這種無情的烈性傳染病奪去了親人或朋友，雖然20世紀多種有效抗生素和預防葯物的產生使肺結核病例在世界范圍內迅速減少，但因此放鬆警惕就大錯特錯了。世界衛生組織警告說，近年來肺結核在全球有卷土重來之勢，對這種傳染病的防治不容懈怠。
1882年，德國科學家羅伯特·科赫宣布發現了結核桿菌，並將其分為人型、牛型、鳥型和鼠型4型，其中人型菌是人類結核病的主要病原體。肺結核就是主要由人型結核桿菌侵入肺臟後引起的一種具有強烈傳染性的慢性消耗性疾病。常見臨床表現為咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、發熱、乏力、食慾減退等局部及全身症狀。肺結核90％以上是通過呼吸道傳染的，病人通過咳嗽、打噴嚏、高聲喧嘩等使帶菌液體噴出體外，健康人吸入後就會被感染。
1945年，特效葯鏈黴素的問世使肺結核不再是不治之症。此後，雷米封、利福平、乙胺丁醇等葯物的相繼合成，更令全球肺結核患者的人數大幅減少。在預防方面，主要以卡介苗（BCG）接種和化學預防為主。其中1952年異煙肼的問世，使化學葯物預防獲得成功。異煙肼的殺菌力強，副作用少，且又經濟，所以便於服用，服用6至12個月，10年內可減少發病50％至60％。
抗生素、卡介苗和化療葯物的問世是人類在與肺結核抗爭史上里程碑式的勝利，為此，美國在20世紀80年代初甚至認為20世紀末即可消滅肺結核。然而，這種頑固的「癆病」又向人類發起了新一輪的挑戰。據世界衛生組織的報告，近年來肺結核在全球各地死灰復燃，1995年全世界有300萬人死於此病，是該病死亡人數最多的一年，大大超過了肺結核流行的1900年。在2003年3月24日「世界防治結核病日」之際，「制止結核病」世界行動組織公布的數字顯示，目前全球每天仍有5000人死於結核病，而每年罹患結核病的人數超過800萬。
造成上述情況的原因主要是近20年世界許多地區政策上的忽視，致使肺結核防治系統遭到破壞甚至消失；艾滋病人感染肺結核的幾率是常人的30倍，大部分艾滋病患者都死於肺結核，隨著艾滋病在全球蔓延，肺結核病人也在快速增加；多種抗葯性結核病菌株的產生，增加了肺結核防治的難度等。
為此，世界衛生組織宣布「全球處於結核病緊急狀態」。為進一步推動全球預防與控制結核病的宣傳活動，該組織於1995年底決定把每年的3月24日定為「世界防治結核病日」，並於1997年宣布了一項被稱為「直接觀察短期療程」的行動計劃，其目標是治癒95％的肺結核患者。這項計劃的核心是醫務工作者直接監督患者服葯，以免患者延誤治療，造成疾病的大面積傳播。我國衛生部最新公布的中國結核病防治社會評價結果顯示，我國公民對結核病具有傳染性及可以治癒的認知程度低，對結核病防治機構及提供免費診斷和治療的知曉率低，對結核病患者受社會歧視的擔心程度高。
首先，雖然骨結核、腦膜結核等不具有傳染性，但常見的肺結核的一些類型具有傳染性。但只有痰中能夠查出結核桿菌的肺結核病人才具有傳染性，這些患者在咳嗽、打噴嚏、大聲說話時，唾沫噴到他人臉上就可能造成傳染。
第二，除少數多葯耐葯性結核遷延不愈外，絕大多數結核病是可以治癒的。但需要強調的是，結核病的正規徹底治療必須有6至8個月的療程，且需要多種葯物聯合使用，才能徹底治癒。世界衛生組織為此提出的現代結核病控制策略要求患者每次服葯均要在醫務人員面視下服用。很多患者輕視病情或因葯物副作用私自停葯，沒能得到科學規范的治療，可能導致耐葯菌株的產生，增加治療難度。第三，我國縣級和縣級以上的醫療衛生機構，城鎮和城市都設有檢查治療結核病的專門機構，國家免費為傳染性肺結核患者提供抗結核葯品和主要檢查。為加強對全國結核病疫情的管理，保證患者得到科學規范的治療，《中華人民共和國傳染病防治法》規定，肺結核患者及疑似患者要在結核病防治機構進行統一的檢查、督導化療和管理。
最後，只有結核桿菌痰塗片檢查呈陽性的肺結核患者才有傳染性。肺結核患者開始接受正規葯物治療2至3個星期後，一般就不具有傳染性，可以參加正常社會活動。社會應對結核病患者給予關懷和照顧，不應該歧視結核病人。
1995年底，世界衛生組織將每年的3月24日規定為"世界防治結核病日"，以紀念結核桿菌的發現者羅伯特.柯霍，並進一步呼籲各國政府，加強對結核病防治工作的重視與支持。2005年3月24日是第十個世界防治結核病日，今年的主題是「防治結核，早診早治，強化基層」。抗癆同時補點「D」
結核病有哪些免疫方法？
什麼是結核病的現代化療？
肺結核的早期自我診斷
服用抗結核葯應定期檢查肝功
什麼是結核病的初治和復治？
合理化療結核病：治療預防可「雙贏」
肺結核患者飲食禁忌
結核病人親屬「十要」
控制結核病四大關鍵
當你身邊有肺結核病人時
肺結核病人不能吃什麼
肺結核活動期能否結婚？
接種卡介苗能否終生預防結核病

誤區一：結核病好治
在本世紀中葉抗生素得到廣泛應用的時候，結核桿菌也遭到了滅頂之災。遏制了結核病殘害人類的魔手，大大降價凶結核病患者的死亡率，使人們長舒了一口氣，不再談「癆」氣變了。於是在人們意識中形成了「結核病好治」的印象。
20世紀80年代以來，由於抗生素的濫用以及治療不規范，使大批結核病患者產生耐葯現象。據統計，耐葯結核病患者約占首次治療者總數的28%—41%。這就給人們敲響了警鍾：結核病不好治了，有1/3的患者一次治不好。這是一種非常令人憂慮的局面。
誤區二：結核病僅在落後的農村容易暴發流行
過去人們普遍認為，結核病是窮病，只在貧窮的農村發生。如今這種印象被殘酷的現實打破了。近十年來，我國城市結核病人數量猛增，主要原因是由於環境質量日趨惡化，人們日常生活必需的水、空氣、食品等都受到了工業污染，人們的抵抗能力下降了，由空氣傳播的結核病有死灰復燃之勢。
其實是因為肝炎和艾滋病的發病率、帶毒者人數急劇上升，也給結核病的發病帶來了可搭載之順車，肝炎並發結核，艾滋病並發結核已成為一種新的感染方式。我國現有結核病人590萬，據專家分析，590萬結核病患者中，有傳染性者大約佔一半。根據世界衛生組織通報，在發達國家的某些大城市中出現了結核病的暴發流行，發病率遠高於發展中國家。現在出現了城市結核傳播快於農村的反常現象。
誤區三：結核病死不了幾個人
過去人們認為癌症最可怕，一旦得癌就等於判了死刑，所以談癌色變。至於結核病，普遍認為不是絕症，即使一下治不好，也死不了人。這種觀點大錯特錯了。我國現有結核病人590萬人，每年死於結核病的25萬人，相當於每年發生一次唐山大地震。
誤區四：難治性結核病不可治
由於耐葯、過敏、嚴重合並症等原因形成的難治性結核病被列為世界醫學的難題。由於這部分患者只佔全部接受化療患者的6%左右，而且其中有很大一部分患者在短期內由於失治而死，所以在醫學界未引起足夠的重視。難治性結核病真的不可治嗎？不是。臨床研究證明，只要採取正確的治療手段，難治性結核病可以治好。
肺結核護理指南

·肺結核患者飲食禁忌

·肺結核主要的常見症狀

·肺結核病護理

·治療肺結核的中醫小偏方

·治療肺結核的中醫方劑

吸煙與結核病

·吸煙能促進結核病的發生和活動
·吸煙者結核病患病明顯高於不吸煙者
·隨著吸煙數量增多，患肺結核人數也隨之增多
·吸煙常延誤結核病的發現和診斷
·吸煙影響肺結核的治療

艾滋病與結核病

·艾滋病人免疫力下降,發生結核病的機會是一般人的30倍
·艾滋病人有1/3死於結核病
·艾滋病人一旦並發結核病，互相影響，促進疾病進展、惡化，最後導致死亡

糖尿病與結核病

·糖尿病人由於代謝紊亂，營養不良，抵抗力低下，容易發生結核病，是無糖尿病者的4倍左右。糖尿病患者要檢查有無結核病存在
·糖尿病並發結核病時，結核病灶進展快，范圍較廣泛，易形成空洞。結核病也影響糖尿病的發生發展
·早期發現、及時治療是控制兩病關鍵。要警惕糖尿病合並肺結核，對肺結核治療效果欠佳時要警惕有無糖尿病存在。一旦確診兩病均應同時合理治療 .
肺結核健康網。咨詢熱線:0855-3824785 結核快訊 30天把肺結核治癒的葯草被發現 神奇的爛肺草簡介 溫馨提醒爛肺草只有 開始治療後病人應注意什麼 肺結核不典型的臨床表現 與肺結核有關的全身症狀 結核病的易感易發因素 判斷肺結核...

如果有人把法國19世紀的著名作家小仲馬與《紅樓夢》的林黛玉扯在一起，又說20世紀初俄國末代沙皇的命蹇運衰與英國19世紀初威名赫赫的維多利亞女王有關系，你一定以為荒誕。但是，人類疾病與文學藝術之間確實有著不可思議的關聯，而其中最常見的就是肺結核，一方面肺結核讓美麗凋謝，讓生命遠逝；另一方面肺結核則使整個世界浪漫高雅。這就是《飄零的秋葉——肺結核文化史》帶給我們的一個莫名其妙的神話。

「人類死亡的隊長」

英國大詩人濟慈在1819年寫了一首詩：「年紀輕輕的，就長得臉色蒼白，瘦骨憐晌，不久歸道山……」兩年後，他死於肺結核，享年才26歲，那首詩就是他自己的寫照。濟慈生存的年代，正是肺結核最猖獗的時代，肺結核是那時候病死原因的禍首。為此，濟慈特別為結核病取了一個綽號：「人類死亡的隊長。」
肺結核真的那麼厲害嗎？據資料介紹，自1882年德國科學家科赫發現結核菌以來，迄今因結核病死亡人數已達2億。而最新的資料表明，全世界結核病人死亡人數已由1990年的250萬增至2000年的350萬。75%的結核病死亡發生在最具生產力的年齡組（15~45歲），全球已有20億人受到結核病感染，每年感染率為1%，即每年有約6500萬人受到結核病感染。
值得關注的是，肺結核似乎更願意眷顧文學藝術界的人士。除了濟慈外，跟他齊名的英國詩人雪萊、《金銀島》的作者斯蒂文森、鋼琴家蕭邦及小提琴家帕格尼尼等知名的文藝人士都得了肺結核。另外，從15世紀的模特西蒙內塔·韋斯普奇，到20世紀20年代的作家凱瑟琳·曼斯菲爾德和30多年前的電影明星費雯·麗，這些美的寄寓者和美的創造者遭到這種疾病的襲擊後，像花朵一樣的枯萎、凋謝，令人不勝嘆息，使人無比懷念。書中對他們的特點進行了深刻的分析：這些人大多都智力聰慧，才華橫溢，而且往往多情善感，尤其是感情特別強烈且纖細，甚至到了過度敏感、過度脆弱的地步。也許正是由於這種原因的存在，肺結核才得以在他們身上更加殘酷地肆虐。

美麗的神話

如果你讀過18、19世紀的小說，或在電影、電視上看過關於那個時代的故事，往往會發現其中的一個共同點：幾乎都有一個患「癆病」的角色——生病的孩子，竭力要完成其巨作的將死的藝術家，卧床不起無法照顧家庭的母親……他們面色蒼白，身體虛弱，經常咳血，並慢慢地消瘦。這就是典型的肺結核症狀描寫。
那個時代的作家為何如此偏愛肺結核？答案是有趣的，而且是很有道理的。當人類還無力控制肺結核時，肺結核好像成了「藝術家之病」。這是此病的得病機制和藝術家的個性特點決定的。肺結核神話得到廣泛傳播時，對於俗人和暴發戶來說，肺結核正是高雅、纖細、感性豐富的標志。另外，在貴族已非權利而僅僅是一種象徵的時候，肺結核病患者的面孔成了貴族面容的新模型。更有趣的是，用相當嚴謹的醫學和文學眼光來評判，肺結核具有「病態美」，非常符合浪漫情調的作者激情投射和情節安排的需要。更有甚者，拜倫說：「我真期望自己死於肺病」，而健壯、充滿活力的大仲馬則試圖假裝患有肺病。他們之所以這樣做就是因為肺結核乃是那個時代的時尚。
可見，肺結核雖是一種不良的疾病，卻又是一種悠閑逸適的疾病。由於肺結核病的這種性質，此病多數患者最終必死的歸宿，以及患病期間所形成的病態美，當然都是浪漫主義藝術家所追求的，小仲馬的《茶花女》、曹雪芹《紅樓夢》中的林黛玉，都屬此例。以《茶花女》為例，小仲馬注重對女主人公——肺結核病患者所具有的特徵的描寫，他寫到她因疾病的消耗而身體顯得「頎長苗條」；因時有低熱而臉頰呈深紅的「玫瑰色」，這是病態的紅暈；還有因發燒和性慾過強使她那「細巧而挺秀」的鼻子「鼻翼微鼓，像是對性慾生活的強烈渴望」……都顯示出作家本人的浪漫主義的情調。這就不難理解，在《茶花女》的創作中，這位作家宣洩了自己郁積於心的情緒，重溫了一次比現實更為濃厚的愛情，且又發揮了浪漫主義的情懷，使小仲馬如他自己所說的，「我感到……似乎體驗到了……畫家通過描繪人物表現自己的快樂」。
疾病使人本身產生一種宣洩的需要，人的內心需要撫慰、需要克服對疾病的恐懼，從心理學上講文學符合這些表達程序。文學、音樂等藝術不僅能表達人的正常心理、還能表達人的非正常心理，對人性的弱點、陰暗面，文學有著其他傳媒不可達到的特異性。這也是許多文學家、藝術家「喜歡」患上肺結核「藝術病」可理解的原因。因為只有文學、藝術，才能釋放他們。
書名「飄零的秋葉」就深刻蘊涵了此中的真正意義。自古以來，人們都把秋天看成是成熟和收獲的季節，這使他們看到的是滿山的紅葉在金色的陽光掩映下，有著說不盡的美麗。可同樣是秋天，在浪漫主義作家的眼裡，它的美卻並不是由於這是一個成熟和豐實的季節，而是由於隨這季節而來的枯萎、飄落的秋葉。難怪德國自然科學家亞歷山大·封·洪堡說：「古人只當自然在微笑、表示友好並對他們有用的時候，才真正發現自然的美。浪漫主義者則相反：他們發現自然在蠻荒狀態中，或者當它在他們身上引起模糊的恐怖感的時候，才是最美的。」
這或許就是肺結核所特有的神話般的文化背景。

《飄零的秋葉——肺結核文化史》 余鳳高著
山東畫報出版社2004年8月版 定價：17.5元

5. 急求！！糖尿病的知識

糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌一代謝疾病。其特點為由於胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。

糖尿病發病率較高，我國一般人群發病率為1－2％，老年人發病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提高，而日漸增多，城市居民解放前低於1％（北京），現在為1－2％，40歲以上者為3－4％，個別報告退休幹部可達12％。農村及山區低於城市。西方工業國家的發病率為2－4％。早期糖尿病沒有明顯的臨床症狀，不易覺察，在我國與西方工業國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由於糖尿病的並發症很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療並發病是當今值得重視的問題。

糖尿病分型

據1980年世界衛生組織日內瓦會議決定，糖尿病分型表表7－2－1。

為了便於查閱文獻，避免對糖尿病分類名詞的混亂，把基本相近的過去沿用名詞列表如下（7－2－2）。

表7－2－1 糖尿病及其它類糖耐量異常的分類

一、臨床類型
（一）糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）

非胰島素依賴型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）

非肥胖

肥胖

營養不良相關糖尿病

其它類型，包括伴有其它情況和綜合征的糖尿病

（1）胰腺疾病；（2）內分泌疾病；（3）葯源性或化學物引起者，

（4）胰島素或其它受體異常；（5）某些遺傳綜合征；（6）其它

（二）葡萄糖耐量異常
非肥胖

肥胖

伴有其它情況或綜合征，同上述其它類型

（三）妊娠期糖尿病*
二、統計學危險性類型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量異常**
（二）具有糖耐量異常的潛在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠時才出現或發現的糖尿病，已有糖尿病的女病人以後妊娠不包括在內。妊娠期糖尿病人分娩後的轉歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人（約70％）在分娩後糖耐量恢復正常，可列入「曾有糖耐量異常」類型，小部分病人分娩後仍有糖尿病或糖耐量異常。

**過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療後恢復，糖耐量已正常。

***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分類名稱對照

現用分類名稱 過去沿用分類名稱
胰島素依賴型糖尿病 青少年發病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病 成人發病型糖尿病，青少年的成人發病型糖尿病（MODY）
其它類型 繼發性糖尿病
葡萄糖土懇斐?無症狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期

*其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。

以上分類只表示臨床類型，不提示病因和發病機制的區別，而且非胰島素依賴型有轉變為胰島素依賴型的可能。有部分病人難於區分。臨床對兩型糖尿病的鑒別見表（7－2－3）

7－2－3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑒別

胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
一、主要條件
血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高
胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應
抗胰島素現象 偶見，與抗體有關 經常，與胰島素受體或受體後缺陷有關
二、次要條件
發病年齡 多＜30歲 多＞40歲
病情 急，重 慢，輕
體重 多消瘦 多肥胖
發病率 約0.2％ 約2.0%
酮症 常見 罕見
合並症 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合並症為主
血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性
口服降血糖葯 經常無效 多有效
胰島素治療 均需要 僅約25％病人需要

病因及發病機制

糖尿病是復雜的，經常為多種因素共同作用引起發病。

一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病，例如在雙胎中一例發生糖尿病，另一例有50％的機會發病。如為單卵雙胎，則多在同時發病。據統計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的危險率約為10－5％，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發病危險率更高。如一兄弟發生非胰島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發病危險率為10－15％。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。

已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。

現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有發病的可能。

二、病毒感染 許多糖尿病發生於病毒感染後，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖尿病發病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至「痊癒」。

四、繼發性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上腺能葯物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合征等也容易合並糖尿病。

五、其它誘因

（一）飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關系，而與食物組成相有關，如精製食品及蔗糖可使糖尿病的發病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。

（二）肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進食可引起高胰島素血症，而且肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。

病理

胰島β細胞數量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多，胰島內毛細血管旁纖維組織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞數量可只有正常的10％，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1／3病例沒有組織學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50－70％病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸潤，稱為「胰島炎」。

約70％糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、心肌、肌肉、神經、皮膚等組織。基本病變是PAS陽性物質沉著於內皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿病人，故缺乏特異性。

糖尿病性神經病變多見於病程較長和病情控制不良患者，末稍神經纖維呈軸變性，繼以節段性彌漫性脫髓鞘改變，神經營養血管亦可出現微血血病變，病變有時累及神經根，椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦實質，感染神經損害比運動神經損害明顯。

肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發展為彌漫性纖維化。

臨床表現

早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有症狀，多於健康檢查，普查或診治其他疾病時發現。根據世界衛生組織資助在中國東北大慶地區普查及3年後復查資料，約80％糖尿病人在普查前未被發現和處理，椐日本統計約有25％新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。

一、胰島素依賴型糖尿病 發病急、常突然出現多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血症和高胰高糖素血症，臨床易發生酮症酸中毒，合並各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經常發生高血糖和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現症狀緩解，部份病人也恢復內源性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數月至2年。強化治療可以促進緩解。復發後仍需胰島素治療。

二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢性合並症而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人是在健康檢查或因其他疾病就診中被發現。

三、繼發性糖尿病 多以原發病臨床表現為主。

四、慢性合並症的臨床表現

（一）心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續時間長、疼痛較輕、擴冠葯無效），心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素。

（二）腎臟病變 由於腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以後即逐漸明顯下降。出現間斷性蛋白尿，發現為持續性蛋白尿，低蛋白血症，浮腫，氮質血症和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證血糖不致嚴重升高，如果血糖經常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在現在的條件下，進行性的腎臟病變是難於逆轉的。

（三）神經病變 多見於中年以上患者，約占糖尿病人數的4-6%，用電生理學檢查，則可發現60％以上的糖尿病人均有不同程度的神經系統病變。臨床可見周圍神經病變（包括感覺神經、運動神經和植物神經），脊髓病變，（包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合征；後側索硬化綜合征、脊髓軟化等）、腦部病變（如腦血管病、腦軟化等）。及時而有效的治療糖尿病往往對神經病變有良好的影響，但有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經病變仍然可能發生和發展。

（四）眼部並發症 較多見，尤其病程在10年以上者，發病率超過50％，而且多較嚴重，如視網膜病變有微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內障、一過性屈光異常、視神經病變、眼外肌麻痹等，多呈緩慢進展，少數病人進展迅速，在短期內失明。良好的控製糖尿病有延緩眼部合並症發生和發展的可能性。

（五）其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經。由於小動脈和微血管病變，經常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出現紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見於足部。神經性營養不良也可以影響關節，即Charcot關節，好發於下肢各關節。受累關節可有廣泛骨質破壞和畸形。

實驗室檢查

一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐後更明顯，一般以靜脈血為准。由於紅細胞內葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15％。測定方法以特異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往採用還原法測定，由於血中含有不恆定的非葡萄糖性還原物質，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血後標本應立即測定或製成去蛋白液低溫保存。

空腹血糖 若胰島素分泌能力不低於正常的25％，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高於7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐後2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監測，如果高於11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。

二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島素依賴型糖尿病人空腹尿糖經常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐後3小時尿糖。如果還原法測定應注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等葯物以後。

三、糖耐量試驗 口服法（CGTT）為確診糖尿病的重要方法，正規試驗步驟為先測空腹血糖，以後口服葡萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖後1，2，3小時重復測血糖。據世界衛生組織糖尿病專家委員會意見，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10－16小時。②試驗前一周必須進食適當熱量和碳水化合物飲的食。③試驗應在上午7－11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁煙、酒、咖啡及興奮性葯物。⑤試驗期間盡量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝葯物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結果時必須考慮。⑧在服糖後動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時後動、靜脈血糖逐漸一致，其峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。

表7－2－4 世界衛生組織糖尿病診斷暫行標准

血糖值mmol/L(mg/dl)
靜脈全血靜脈血漿

糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量異常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)

靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不採用，方法：按0.5g/kg劑量配成50％葡萄液在2－4分鍾內靜脈注射響畢。如果兩小時內靜脈血糖不能下降到正常范圍則顯示葡萄糖耐量減低。

四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合並症的發生趨熱，其意義超過多次連續血糖測定。廣泛應用於診斷和治療的監測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白顯示3周平均血情況。

五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷後反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷後胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其出現延遲，多在2小時以後。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在確定治療方案時有指導意義。由於C肽測定的變異量大，限制其實際應用。

六、其他 關於代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流變學等測定。

診斷及鑒別診斷

根據病史，各種慢性合並症及實驗室檢查，診斷並不困難，應下下列疾病相鑒別。

一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙或紊亂。約占尿糖陽性者的1％。多為遺傳性基因異常疾病，可能並有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重金屬（如錫、鎘、鈾等）中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現糖尿。

二、滋養性糖尿 在少數「健康人」、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術後的病人，在進食大量碳水化合物，尤其單糖和雙糖後，由於吸收過快，可能出現短暫的糖尿。與糖尿病的鑒別診斷在於糖耐量試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以後血糖正常。

三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。

治療

一、目的 在現在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為盡可能長的保持無合並症及相對正常的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內維持在正常范圍,並應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控制的基本標准為空腹和餐後血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流變學指標正常；沒有急性代謝性合並症；體重穩定。保持較正常的生活和工作能力。

二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床症狀。故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發生了慢性合並症將是不可逆性病變，甚至難以控制其發展，所以要教育病人了解在發病早期就應堅持治療的重要意義。

教會病人掌握自我監測手段，能正確地調整飲食和使用葯物。會處理葯物的不良反應。如低血糖反應等，使病人能在醫生指導下進行自我調節和治療，以爭取較好的予後。

三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養，但是由於糖尿病人有代謝紊亂和機體調節機制障礙，需要依靠人為的體外調節，故應給予恆量飲食和相對恆定的葯物，以保持代謝的正常進行和機體內環境的穩定。

（一）總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質有關，（詳見附表7－2－5）但個體差異很大，應以保持體重穩定於理想范圍，維持正常工作和生活能力為准，定期檢查，及時調整。可以參考附表7－2－5。

表7－2－5 糖尿病人食物總熱量（KJ／Kg-d）與體型的關系
[質量指數（BMI）＝體重（Kg）/身高（M）2]

重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62

附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10％，55歲以上病人由於體力活動減少，總熱量也相應減少10－25％。以體重和體力變化趨勢做為最後調整的主要因素。

（二）碳水化合物 應占總熱量的65％左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8－10g/d。吸收過快的碳水化合物血糖峰值出現早期而集中，不利於控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐後晚期血糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，並使用較長作用的降血糖葯物為宜。如飲食中碳水化合物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。

（三）蛋白質 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經常由腎臟丟失蛋白質，但如大量增加食物中的蛋白質，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質，甚至在腎丟失大量蛋白質時也應慎補過量蛋白質。應以動物蛋白為主，植物蛋白由於氨基酸比例與機體所需的蛋白質不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。

（四）脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，中國人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自身調節能力差，故脂肪中應含總量25％以上的不飽和脂肪酸，膽固醇應盡可有減低。

（五）飲食計數法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質每g產熱能約為16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g產熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處，如富強粉、標准粉均為麵粉，但組成差別很大，出產地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴格計量執行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩定後調整付食，使付食品種富於變化，滿足生活要求，定期根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調整。

許多國家利用當地食品編制食品互換表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。

應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富於果膠的水果，如蘋果、梨等、但不宜過量。

四、口服降血糖葯物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可採用口服降血糖葯物，尤其血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血糖葯物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖葯物在服用數月或數年後因各種原因出現繼發性失效，應換用其他口服降血糖葯物。Ⅱ型糖尿病中，約10－20％對口服降血糖葯物無效，需用胰島素治療。常用口服和血糖葯物有下面兩類：

（一）磺脲類降血糖葯物 系磺在醯脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還通過影響胰島外的一些途徑如受體和受體後過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡於心臟意外和低血糖等。適應證①大部份Ⅱ型糖尿病；②體重正常或偏低者；③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿病；②並發急性代謝紊亂如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高滲性昏迷等；③嚴重感染、外傷、手術等應激情況；④嚴重肝、腎功能不全、影響葯物動力學者；⑤妊娠期（有致畸危險和引起胎兒和新生兒低血糖）。副作用有①低血糖反應，發作較胰島素緩慢，但持續時間可長達1－5天，可致死亡；②繼發性失效，多在用葯1月至數年後出現。換用其其磺脲類葯物仍可能有效；③少數病人有消化道反應和過敏反應如皮疹等；④偶有發生骨髓抑制現象。

常用的口服降血糖葯物有①優降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40％，血中高峰時限2－4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用強，低血糖反應較多見。由於作用時間長，可能出現積累現象。作用最強時間為8－10小時，血中半衰期為30－36小時，作用持續時間為22－65小時，在10－14天內100％由腎臟排出。劑量250－500mg，每晨1次口服。③糖適平（糖腎平），現在市場上唯一主要由肝、膽清除的口服降血糖葯物，適用於合並腎臟功能障礙的患者。作用最強時間2－3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，有致畸危險，故孕婦禁用。因影響緊張和注意力集中，故不能用於汽車司機等從業人員。常用劑量為45－90mg/d ，最高可達120mg/d，分次服用。④達美康主要作用於胰島素分泌的α相，而且胰島外作用較明顯，抗血凝作用較強。最強作用時間2－6小時，作用持續時間24小時，主要由腎排出。劑量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反應較罕見，而且較輕。⑤美吡達（美尼達），除對β細胞作用外，胰島外作用較強。無積累現象，低血糖反應較短暫。可以抑制血小板凝集現象，有溶纖作用。最強作用時間1－2.5小時，在第一天內由腎排出97％。副作用除前述外，偶有頭疼、眩暈、乏力等，劑量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰島素分泌量增加外，可以減少胰高血糖素分泌，改善微循環，減少紅細胞粘連等，吸收量約95％。副作用同前，可以使體重增加，但低血糖反應輕。劑量為12.5-100mg/d ，每晨口服，必要時午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）雙胍類降血糖葯物 作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰島素的作用，由於其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家已被禁止使用。國內使用的苯乙雙胍（降糖靈），劑量為25－150mg/d，由肝分解，作用持續8－12小時。適應證：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②對Ⅰ型糖尿病人可能有輔助治療作用，非適應證或禁忌證：①嚴重肝、腎功能障礙者；②合並急性代謝性合並症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高滲性昏迷等。③合並缺氧狀態者，如心力衰竭，肺氣腫、休克等；④合並嚴重感染、外傷、手術等應激狀態者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和腎功能障礙時易發生乳酸酸中毒。②消化道反應如食慾不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。③部份病長期服用後感倦怠、乏力、體重減輕、頭疼、頭暈等。④心血管死亡率較高。

五、胰島素治療 胰島素按作用時間可分成不同類型（表7－2－6）

胰島素劑量必須個體化， 差異非常懸殊。約每3－5天調整一次。開始時普通胰島素約20u/d，分三次餐前注射。在腎糖閾較穩定的病人可以用餐前尿糖陽性程度估計胰島素劑量，每「＋」約用4u胰島素，以後按療效進行調整。為了防止餐後高血糖，一般每餐前15－45分鍾鍾皮下注射，如果病人胰島功能很差，不能維持基礎性胰島素分泌，則應加用長效胰島素或晚10－12時間再增加一次胰島素注射。以保持黎明時血糖維持在正常范圍。

近來使用高純度的單組峰型胰島素和半合成人胰島素以減少抗胰島素抗體，其作用時間較普通胰島素稍提早。改變胰島素肽鏈中氨基酸排列次序製成超速作用的胰島素，可以在進餐後再注射。則劑量按進餐量靈活掌握。也可以用改變氨基酸排列次序的方法改變胰島素等電點，延遲吸收，即不含附加蛋白的穩定的長效胰島。另外國外已有胰島素滴鼻劑型，吸收欠穩定。

表7－2－6 幾種胰島素制劑及其作用時間

作用類別
注射
途徑
作用時間*（小時） 注射時間
開始 最強 持續
速效 普通（正規）胰島素
（regular insulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
鋅結晶胰島素
（crystallini zincinsulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
半慢胰島素鋅懸液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰島素鋅懸液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小時，一日1～2次
中性魚精蛋白鋅胰島素
（neutral protamine

Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
長效 特慢胰島素鋅懸液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小時，一日1次
魚精蛋白鋅胰島素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上

參考資料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm